kardio_kasus gagal jantung

KASUS
Bp. H (50 tahun) dibawa keluarganya ke UGD RS karena mengeluh sesak napas sejak 2 hari yang lalu. Ini adalah serangan sesak napas yang kedua kalinya. Serangan pertama terjadi 6 bulan yang lalu, sesak napas kali ini dirasakan lebih parah dibanding serangan pertama.
Sesak napas timbul pada saat pasien berbaring dan sedikit berkurang dengan posisi setengah duduk. Hasil pemeriksaan fifik yang dilakukan oleh perawat Budi didapatkan:
Tekanan Darah 90/60 mmHg
Keringat dingin, vena juguler tampak membesar pada saat auskultasi dinding dada didapatkan suara ronchi dibagian basal paru dan suara galop diarea mitral. Bp. H mempunyai riwayat darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu. Saat ini merasa lemas, bicara terputus-putus.
• Rencana pemeriksaan : EKG, Rongent Torax
• Terapi : Lasix, Digoksin, Laxadin
Pertanyaan:
1. Bagaimana Patofisiologi Gagal Jantung? (kolis)
2. Apa saja Tanda dan Gejala Penyakit Gagal jantung? (elfrida)
3. Apa faktor penyebab dari Gagal Jantung? (ukky)
4. Apa saja Pemeriksaan penunjang Gagal Jantung? (umy)
5. Bagaimana pengobatan penyakit Gagal jantung? (fuad)
6. Apa yang harus dilakukan oleh seorang perawat untuk pertama kali dalam menangani penyakit gagal Jantung? (ratna dewi)
7. Mengapa dalam kasus diatas muncul keringat dingin dan vena juguler tampak membesar? (ugik)
8. Bagamana Askep Gagal Jantung? (ugik)

Jawab:

1. Gagal Jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan gejala-gejala yang tipikal dari sesak napas (dispneu) dari mudah lelah (fatigue) yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang menggangu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung umumnya didapatkan pada populasi usia tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infrak miokard dengan kerusakan otot jantung persisten. Entitas gagal jantung mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman, dapat ditemukan di komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi morbiditas dan mortalitasnya. Walaupun biomelekuler dan fisiologi yang terintergrasi dengan gagal jantung masih belum dapat dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofiologi telah berkembang dalam satu dekade terakhir ini. Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa. Respon-respon tubuh berupa respon adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi kemudian akan menjadi maladaptif dan menjadi gagal jantung kronis. Respon-respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal maupun otot jantung. Perubahan ini mengakibatkan timbulnya sindrom klinis gagal jantung. Pemahaman bagaimana perubahan ini terjadi menghasilkan pandangan dalam patofisiologi gagal jantung

2. Tanda dan gejala gagal jantung
• Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak napas yang hebat. Pada awalnya sesak napas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak napas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama detak jantung tidak teratur (arrhythmia).
• Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung, sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual dan muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil di malam hari (Nocturia).


3. Faktor Penyebab gagal jantung :
 Penyakit arteri koroner yang menyababkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
 Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh :
- Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
- Diabetes
- Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
- Kegemukan atau obesitas
 Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyababkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
4. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu : pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) yang memberikan gambaran adanya hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial dan X-foto thoraks yang dapat menunjukkan adanya pembesaran jantung,baik yang mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Sedangkan pada kasus kami gambaran EKG menunjukkan AF rapidrespon (HR :120 x/m), dan X- foto thoraks memberikan kesan adanya pembesaran jantung.
5. Pengobatan gagal jantung
Dalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal jantung, ada tiga hal mendasar yang menjadi acuan, diantaranya; pengobatan terhadap gagal jantung itu sendiri, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sedangkan penanganan secara umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet.
Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-obatan disritmia.
Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup).
7.
Gejala utama gagal jantung adalah sesak. Penyebab sesak adalah vascular congestion (bendungan aliran darah) akibat peningkatan preload jantung kiri sehingga menurunkan oksigenasi pulmonal. Penyebab sesak yang lain adalah turunnya perfusi jaringan perifer.
Macam-macam sesak bisa berupa orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepala. Ini terjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Derajat orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.
Tipe sesak yang lain adalah paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) yaitu sesak mendadak di tengah malam. Alasan terjadinya sama seperti pada orthopnea yaitu peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Biasanya pasien terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga kepala lebih tinggi.
Gejala batuk dapat menyertai sesak. Batuk biasanya berdahak berwarna merah muda, dahak berbusa dan kadang-kadang ada serat darah sebagai akibat edema (pembengkakan) paru. Pasien juga tampak cemas.
Selain itu pasien dapat mengalami nocturia yaitu banyak kencing di malam hari sebagai akibat dari peningkatan renal blood flow (aliran darah ke ginjal) pada malam hari.
8.ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG
A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
TD ; rendah (gagal pemompaan).
1) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
2) Irama Jantung ; Disritmia.
3) Frekuensi jantung ; Takikardia.
4) Nadi apical ; PMI menyebar dan merubah
posisi secara inferior ke kiri.
5) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
6) Murmur sistolik dan diastolic.
7) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
8) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat.
9) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
10) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
11) Edema ; dependen, umum atau pitting
khususnya pada ekstremitas.
a. Integritas ego
i. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
ii. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
b. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
c. Makanan/cairan
i. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
ii. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
d. Higiene
i. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
ii. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
e. Neurosensori
i. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
ii. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
f. Nyeri/Kenyamanan
i. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
ii. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit dan perilaku melindungi diri.
g. Pernapasan
i. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
ii. Tanda :
1. Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
2. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4. Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
h. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
i. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
i. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
ii. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.


B.Diagnosa Keperawatan
Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
iii. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
iv. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
v. Bunyi ekstra (S3 & S4)
vi. Penurunan keluaran urine
vii. Nadi perifer tidak teraba
viii. Kulit dingin kusam
ix. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
g. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
2) Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
3) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
4) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.